Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Сухань Д$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 4
Представлено документи з 1 до 4
|
1. |
Сухань Д. C. Інфікованість Helicobacter pylori серед дорослих мешканців Вінницької області, хворих на неатрофічний та атрофічний хронічний гастрит [Електронний ресурс] / Д. C. Сухань, С. В. Вернигородський, В. М. Шкарупа // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 5. - С. 44-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/SGastro_2018_5_9 Мета роботи - оцінити ступінь інфікованості Helicobacter pylori серед дорослих хворих на хронічний гастрит (ХГ) та його зв'язок з атрофічними змінами слизової оболонки шлунка. Обстежено 325 пацієнтів (214 чоловіків та 111 жінок), які хворіли на ХГ (188 - на неатрофічний ХГ, 137 - на атрофічний ХГ) та 40 осіб (18 жінок та 22 чоловіків) контрольної групи без гастроентерологічної патології в анамнезі. Частота гелікобактеріозу серед хворих на ХГ (61,54 %) була статистично значущо (p = 0,032) більшою, ніж у контрольній групі (42,5 %). Ступінь інфікованості H. pylori у хворих на неатрофічний (61,17 %) та атрофічний (62,04 %) ХГ не відрізнявся і був статистично значущо більшим, ніж у контрольній групі (p = 0,046 та p = 0,043 відповідно). Гендерних відмінностей в інфікованості H. pylori в досліджених групах не виявлено. Висновки: в дослідженій групі дорослих, хворих на ХГ, інфікованість на H. pylori є чинником ризику захворювання: відношення шансів - 2,13 (95 % довірчий інтервал: 1,07 - 4,26, p = 0,032). Наявність інфекції H. pylori без урахування чинників патогенності не може бути прогностичним критерієм розвитку атрофічних змін у слизовій оболонці шлунка у хворих на ХГ.
| 2. |
Петрушенко В. В. Ендоскопічні та патоморфологічні зміни слизової оболонки шлунка при хронічному гастриті [Електронний ресурс] / В. В. Петрушенко, С. В. Вернигородський, Д. С. Сухань // Вісник морфології. - 2014. - Т. 20, № 1. - С. 214-218. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vismorf_2014_1_58
| 3. |
Сухань Д. С. Прогностичні аспекти імуногістохімічної оцінки клітинного оновлення та транскрипційного фактору Sox2 при передракових змінах слизової оболонки шлунка залежно від генотипу Helicobacter pylori у хворих на різні типи хронічного гастриту [Електронний ресурс] / Д. С. Сухань, С. В. Вернигородський // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2018. - Т. 22, № 4. - С. 674-681. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vvnmu_2018_22_4_20
| 4. |
Малачкова Н. В. Сучасний погляд на етіопатогенез вікової макулярної дегенерації та роль молекулярно-генетичних детермінант у ньому [Електронний ресурс] / Н. В. Малачкова, Г. П. Людкевич, Д. С. Сухань // Архів офтальмології України. - 2021. - Т. 9, № 3. - С. 21-27. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/aroftu_2021_9_3_5 Вікова дегенерація жовтої плями (вікова макулярна дегенерація) вражає переважно людей літнього віку і являє собою одну з найпоширеніших причин втрати зору, що швидко прогресує. Більш ніж за 150 років досліджень наукова спільнота пройшла шлях від розуміння макроскопічної картини ураження (ідентифікації друз як основного морфологічного прояву нозології) до детальних класифікацій і визначення ролі генетичних детермінант в етіопатогенезі захворювання - саме рання діагностика методом генетичного аналізу потребує найбільшої уваги спеціалізованих дослідницьких груп через високу специфічність, можливість превентивного аналізу та багато нез'ясованого у галузі генетичної діагностики очних хвороб. Мета роботи - систематизація інформації про можливі ланки патогенезу вікової макулярної дегенерації та виявлення потенційних поліморфізмів, що здатні ініціювати та модулювати активність цих ланок. Під час нашої роботи вдалось з'ясувати п'ять основних механізмів ураження власне судинної оболонки ока, на які впливають однонуклеотидні поліморфізми. Найбільшу спорідненість проявляли генетичні варіанти окремих ділянок CFH (rs1061170), HTRA1 (rs11200638), TNF (rs1800629), VEGF-A (rs2010963). Літературні дані, отримані з іноземних і вітчизняних джерел, що індексуються базами даних Scopus, Web of Science, зокрема за останні 5 років, приділяють виняткову увагу саме цим ділянкам як потенційним предикторам або модифікаторам патологічних процесів, що залучені в процес макулярної дегенерації. Попри велику кількість досліджень, що вивчають схильність, патогенез, діагностику та лікування вікової макулярної дегенерації і мають на меті зупинити поширення спровокованої нею втрати зору, лише декілька питань є досконало з'ясованими. Беручи до уваги успішні кейси застосування біологічної та генної терапії для лікування подібних пацієнтів, ми вбачаємо нові горизонти саме у детальному вивченні молекулярних взаємодій, що знаходяться в основі патології. Огляд знаходить підтвердження активної ролі поліморфізмів в одному з найактуальніших патологічних процесів людського ока.
|
|
|